Dental morphological markers as a proxy for ethnicity in Robinson Crusoe Islanders / Marcadores morfológicos dentarios en la estimación de la etnicidad poblacional de la Isla Robinson Crusoe

Chilean Robinson Crusoe Island is a semi-isolated location with unusually high rates of both consanguinity and language disorder. The current population of 633 inhabitants is descended almost exclusively from the colonization at the end of the 19th century, as there were few preceding immigrations to the island. This study investigates the genetic composition and degree of miscegenation within the island population, using dental morphological markers. The universe of island children was studied (n= 128, 3 to 15 years of age) using clinical exams, dental cast, and identification of each individual within a previously-constructed extensive genealogy for the island. The frequencies for Carabelli's cusp (61.7%), shovel-shaped incisor (9.4%), and sixth cusp (2.3%), along with the absence of seventh cusp, are consistent with a primarily Caucasian population. The estimated degree of miscegenation suggests an Amerindian component of 4.3%, which is consistent with the extensive known genealogies of the founders. Characterizing the genetic profile of Robinson Crusoe Island, a location with a remarkably high prevalence of language disorder, facilitates the comparison of the genetic variants underlying this pathology with those identified in European populations.

La isla chilena Robinson Crusoe es un semiaislado geográfico de alta consanguinidad. Su población actual de 633 habitantes proviene de la última colonización ocurrida a finales del siglo XIX y pocas migraciones posteriores, en quienes recientemente se ha descrito una alta incidencia de trastorno de lenguaje. Este estudio estimó el componente genético y grado de miscegenación de la población isleña usando marcadores morfológicos dentarios. Se estudió al universo de niños isleños (n= 128, 3 a 15 años de edad) con exámenes clínicos, modelos dentales y ubicación de cada individuo en genealogías extensas confeccionadas previamente. La frecuencia de Tubérculo de Carabelli fue 61,7%, Diente en Pala 9,4%, tubérculo sexto 2,3% y ausencia del rasgo tubérculo séptimo, lo que concuerda con una población eminentemente caucásica. El grado de miscegenación estima que el componente amerindio de esta población es de 4,3%, que también se evidencia al analizar las genealogías extensas originadas por los colonizadores. La descripción del perfil genético de esta población, donde se han reportado altas prevalencias de trastorno de lenguaje, permitirá comparar con las variantes genéticas subyacentes a esta patología descritas para poblaciones europeas.

Terpsicoretranceterapia (T.T.T.) en el control del stress, experiencia en la Universidad de Valparaíso / Terpsychoretrancetherapy (T.T.T.) in the stress control, an experience at the University of Valparaiso

Se presenta un estudio clínico de aplicación de una novedosa técnica no convencional de terapia breve, la terpsicoretranceterapia (T.T.T.) en el control del stress y las enfermedades asociadas, desarrollada durante un curso de control de stress, como parte del programa de extensión del bienestar del personal de la Universidad de Valparaíso. T.T.T. es una terapia grupal que utiliza trances hipnóticos cinéticos que ocurren sin intervención directa del terapeuta durante el desarrollo del proceso, y que se caracteriza por intensas catarsis emocionales y por la mobilización de recursos inconscientes para solucionar los problemas del paciente. Los resultados obtenidos son extraordinariamente buenos y alientan a continuar con la investigación y la práctica de T.T.T., no solamente en el control y tratamiento del stress, sino en varios campos de la conducta humana

Mecanismo de acción directa de la levodopa como hipotensor / Mechanism of action of levodopa as an hypotensive agent

La levodopa es el precursor inmediato en la biosíntesis de la dopamina, por este motivo, se ha empleado con bastante utilidad en el tratamiento oral de la insuficiencia cardíaca. Se atribuye la mejoría hemodinámica, a su conversión en dopamina, la que es comunmente administrada en infusión intravenosa para el tratamiento de la descompensación aguda de esta patología. Este trabajo tiene por objeto estudiar si la acción hipotensora de la levodopa se debe además, a un efecto directo. Con este fin, se utilizaron ratas de ambos sexos, anestesiadas con uretano i.p. y con respiración espontánea, en las que se registró la presión arterial media intracarotídea y el ECG (DII), en un polígrafo Grass modelo 5D, antes y durante la inyección de los fármacos en estudio. Los grupos experimentales fueron: 1) Levodopa en dosis 12,5 a 100 ug/100 g. 2) Levodopa (12,5 a 100 ug/100 g.) en ratas pretratadas con SCH 23390 (64 ug/100 g.), fármaco antagonista dopaminérgico de los receptores DA1. 3) Levodopa (12,5 a 100 ug/100 g.) en ratas pretratadas con sulpiride (50 ug/100 g.), antagonista dopaminérgico de los receptores DA2. 4) Levodopa (12,5 a 100 ug/100 g.) en ratas pretratadas con benserazida (5 mg/100g. i.p.) fármaco inhibidor de la L-aminoácido decarboxilasa, enzima que metabolisa la conversión de levodopa a dopamina. Los resultados muestran, que la levodopa en la dosis más baja, determinó un leve aumento de la presión arterial, pero las siguientes dosis crecientes y sucesivas desencadenaron hipotensión que está en relación directa con la dosis empleada. Estos resultados se asemejan a los obtenidos con dopamina administrada en una escala de dosis equivalentes. El pretratamiento con SCH 23390 y sulpiride acentuó en forma significativa la hipotensión por la levodopa, lo que es inverso a lo que ocurre en igual situación con dopamina. El pretratamiento con benserazida, determinó una mayor respuesta hipotensora que la obtenida con levodopa como fármaco único. En consecuencia, estos resultados demuestran que la levodopa, contrariamente a lo que se sostiene en la literatura sobre el tema, tendría un efecto hipotensor directo, además, del mediado por dopamina. Esta disminución de la post carga, es un factor beneficioso adicional en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca

Fármacos dopaminérgicos: una aproximación al mecanismo de su acción hipotensora / Dopaminergic drugs: an approach to mechanism of its hypotensive action

Los agonistas dopaminérgicos producen disminución de la presión arterial por estimulación de receptores específicos. En los territorios periféricos estos receptores se han clasificado en Da1 o post-sinápticos, ubicados en la pared vascular, y DA2 o pre-sinápticos localizados en la terminación adrenérgica. El presente trabajo tuvo por objeto estudiar la participación de los receptores DA1 y DA2 en la respuesta hipotensiva producida por dopamina, bromocriptina y apomorfina. Con este fin se utilizaron ratas anestesiadas con uretano i.p. y con respiración espontánea, en las que se registró la presión arterial media intracarotídea y el ECG (DII), antes y durante la inyección de los fármacos siguientes condiciones experimentales: a) pretratamiento con SCH23390, que tiene la propiedad de bloquear el receptor DA1 post-sináptico; b) pretratamiento con sulpiride, fármaco que bloquea el receptor DA2 presináptico. Los resultados muestran que los 3 agonistas dopaminérgicos ejercen sus efectos vasculares por mecanismos diferentes. La dopamina necesita la integridad de la terminación adrenérgica y del receptor vascular DA1 para producir hipotensión, ya que la anulación farmacológica de ambos receptores determinó inversión de la respuesta hipotensiva. La bromocriptina requiere de la integridad del receptor DA1 postsináptico, puesto que el bloqueo de este receptor con SCH23390 inhibe parcialmente el efecto hipotensor. En relación con la apomorfina, pareciera que intervienen otros factores depresores...

Efecto hipotensor de los agonistas dopaminergicos en la rata / Hipotensive effect of dopaminergic agonists on the rat

La Dopamina, Bromocriptina y Apomorfina producen baja de la presión arterial en la rta, pero se ignora de la presión arterial en la rata, pero se ignora si este fenómeno ocurre en el receptor presináptico de la neurona adrenérgica o en el receptor postsináptico de la musculatura lisa vascular. El presente estudio procura identificar el sitio de acción de los tres compuestos. En ratas anestesiadas con uretano ip y con repiración espontánea, se registró la presión arterial intracarotídea y el ECG (DII) antes y durante la inyección iv de Dopamina y Bromocriptina (3.12 a 25 microng/100g en ambas) y Apomorfina (0.125 a 4.0 microng/100 g). Las tres sustancias provocaron una hipotensión dosis-dependiente que fue de mayor magnitud con la Apomorfina. En el ECG de los animales que recibieron Dopamina y Apomorfina se observó bradicardía discreta y en la mayoría de los tratados con Apomorfina, bloqueo aurículo-ventricular. La Bromocriptina no afectó la frecuencia cardiaca, ni la conducción auriculo-ventricular. En una segunda etapa se destruyó la terminación adrenérgica con 6-Hidroxi-Dopamina (6-OH-DA) en dosis de 3.0 mg/100 g i.p. Dos horas después de realizado este procedimiento, se ensayaron las tres sustancias en las dosis descritas, observándose que la Dopamina elevada la presión arterial (p<0.001). La Bromocriptina no la alteraba y la Apomorfina la disminuía sensiblemente. Se concluye que el mecnismo hipotensor observado para las tres sustancias "dopaminérgicas" es de distinta naturaleza. La dopamina requiere de la integridad del receptor presináptico para producir hipotensión, mientras que el caso de...

Influencia vagal en las arritmias experimentales por dopamina / Vagal influence in experimental arrhythmias induced by dopamine

Em ratas normales y pretratadas con reserpina se comprobó la acción arritmógena de la dopamina y su corrección por la inhibición funcional del parasimpático. La actividad eléctrica cardíaca y la presión arterial media intracarotídea se registró mediante un polígrafo. Los animales fueron anestesiados con uretano, facilitándose la respiración espontánea mediante intubación intrataqueal. La dopamina en dosis de 50, 100, 200 y 400 micron-grama/100 g, determinó en ambos grupos la aparición de arritmias caracterizadas por bloqueo aurículo-ventricular, extrasistolia ventricular y taquicardia ventricular. La eliminación del parasimpático mediante la sección de ambos vagos o la injección de atropina (1 mg/kg iv) produjo una acentuada reducción de las arritmias. Para explicar este efecto protector, se plantea la participación de un mecanismo desencadenado por el alza de presión y detectado por los baroreceptores. La vía eferente estaría constituída por el parasimpático, la inhibición del tono vagal resulta eficaz puesto que parece prevenir las arritmias y reducir la letalidad